Existen 5 tipos de cirrosis hepática:Cirrosis porta de Laennec,Cirrosis post necrótica,Cirrosis biliar,Cirrosis Cardiaca,Cirrosis metabólica inespecífica.
Fisiopatologia
Debido a la lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño. El organismo intentar regenerar los hepatocitos dañados, pero se produce fibrosis. Al progresar la enfermedad, el hígado se hace pequeño, duro y nodular. Con el tiempo, se pierde su arquitectura normal, así como la estructura de los vasos sanguíneos y linfáticos dando lugar a una insuficiencia hepática.
Manifestaciones clínicas:
- Malestar general, debilidad, fiebre, anorexia, indigestión, flatulencias, nauseas, vómitos y dolor abdominal.- Ictericia, prurito, eritema palmar, telangectasias- Edema, ascitis- Esteatorrea, heces blandas.
Pruebas diagnósticas:Hematológicas: disminución del recuento de hematies y disminución del recuento leucocitario por hiperesplenismo. Disminución del recuento plaquetario.
Séricas más comunes:Bilirrubina,Fosfatasa alcalina,GOT-GPT,Albúmina,Na+ y K+ ,Proteinas totales,Amoniaco ,Hb,Coagulación, Hto
Tratamiento:Farmacológico:Diurético (furosemida-espironolactona),sulfato ferroso,suplementos vitamínicos ( vit. K )
Dieta: Hiposódica- hipoproteíca,abstinencia de alcohol,reposo en cama: relativo - absoluto,infusión de albúmina,transfusión de hemoderivados ,SOS,enemas, lactulosa, neomicina.
Complicaciones
1.- Ascitis y edema: la ascitis es la presencia de un exceso de líquidos en la cavidad peritoneal.
Tto: reposo en cama, restricción de liquido y sodio, se agregan diuréticos. Otro tratamiento para disminuir la ascitis es la paracentesis que sólo se utiliza cuando está comprometida la funciónrespiratoria del paciente, hay grandesmolestias abdominales o amenazade rompimiento de una herniaumbilical.
2.- Hipertensión portal y várices esofágicas
Por los cambios que ocurren en el sistema venoso portal debido a la cirrosis, aumenta la presión provocando hipertensión portal, la cual normalmente es de 7 a 14 mmHg variando hasta 20-22 mmHg.Se descubre habitualmente cuando hay H.D.A.El 60% de los pacientes con várices esofágicas presentan hemorragia, y de éstos el 30-60% mueren.Las várices pueden romperse por: tos, estornudos, vómitos o maniobra de valsalva.
Tratamiento:Várices Esofágicas y Sangrantes:
Reposición fluidos
Cohibir hemorragias.
Sonda de Sengstaken Blakemore, esclerosis o ligamiento várices.
3.- Encefalopatía hepática.El amoniaco se produce por la degradación bacteriana de proteínas y otros compuestos nitrogenados en el intestino. Cuando el hígado esta dañado, no puede metabolizar sustancias que a veces son tóxicas para el cerebro, como el amoniaco, mercaptanos y aminoácidos.
Estas alteraciones tienden a seguir 4 pasos:
- Estadio 1: Desorientación, disminución de la atención, disminución del tiempo de respuesta, pérdida de memoria, agitación, irritabilidad, cambios en el patrón del sueño.
- Estadio 2: Asterixis, confusión, incoherencia, somnolencia, apraxia
- Estadio 3: Asterixis, estupor, incoherencia, hiperventilación.
- Estadio 4: Reflejo de Babinsky positivo, postura de descerebracion, fetor hepático, coma.
Se debe a un defecto del ombligo al nacer o a una debilidad en el músculo recto anterior del abdomen
Planificación de enfermería
1.- Diagnóstico: Dolor agudo r/c hepatomegalia y espasmos de vías biliares m/p verbalmente por el paciente.
Objetivo: Disminuir al máximo el dolor, de 7 a 4 en escala EVA
2.- Diagnóstico: Exceso de volumen de líquidos r/c retención m/p ascitis y edema
Objetivo: Disminuir el exceso de volumen de líquidos
3.- Diagnóstico: alteración de la función respiratoria r/c ascitis m/p disnea, ortopnea, dolor torácico.
Objetivo: Mejorar la función respiratoria.
